Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании. Давление в плевральной полости.

Давление в плевральной полости (щели)

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании. Давление в плевральной полости.

Лёгкие постоянно находятся в грудной полости в растянутом состоянии. Оно формируется в результате существования плевральной полости и наличия в ней отрицательного давления.

Плевральная полость образуется следующим образом: лёгкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой.

Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5-10 мкм) щель, формируется полость, содержащая серозную жидкость, по составу близкую к лимфе.

Эта жидкость имеет низкую концентрацию белков, что обуславливает низкое онкотическое давление по сравнению с плазмой крови. Это обстоятельство препятствует накоплению жидкости в плевральной полости.

Давление в плевральной полости ниже атмосферного, что определяется как отрицательное давление. Оно обусловлено эластической тягой лёгких, т.е. постоянным стремлением лёгких уменьшить свой объём. Давление в плевральной полости ниже альвеолярного на величину, создаваемую эластической тягой лёгких: Рпл = Ральв – Рэ.т.л.. эластическая тяга лёгких обусловлена тремя факторами:

1) Поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол – сурфактантом. Это вещество имеет низкое поверхностное натяжение. Сурфактант образуется пневмоцитами II типа, состоит из белков и липидов. Обладает свойством уменьшать поверхностное натяжение стенки альвеолы при уменьшении размеров альвеол.

Это стабилизирует состояние стенки альвеол при изменении их объёма. Если бы поверхность альвеол была покрыта слоем водного раствора, то это увеличило бы поверхность натяжения в 5-8 раз. В таких условиях наблюдалось полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других.

Наличие сурфактанта предотвращает развитие подобного состояния лёгких в здоровом организме.

2) Упругостью ткани стенок альвеол, которые имеют в стенке эластические волокна.

3) Тонусом бронхиальных мышц.

Эластическая тяга лёгких обуславливает упругие свойства лёгких. Количественно упругие свойства лёгких принято выражать растяжимостью легочной ткани С:

,

где V – прирост объёма лёгких при их растяжении (в мл),

∆Р – изменение транспульмонального давления при растяжении лёгких (в см вод. ст.).

У взрослых С равно 200 мл/см вод. ст, у новорожденных и детей грудного возраста – 5-10 мл/см вод. ст. Данный показатель (его уменьшение) изменяется при заболеваниях лёгких и используется с диагностическими целями.

Плевральное давление изменяется в динамике дыхательного цикла. В конце спокойного выдоха давление в альвеолах равно атмосферному, а в плевральной полости – 3 мм рт. ст. Разность Ральв – Рпл = Рл называется транспульмональным давлением и равна +3 мм рт. ст. Именно это давление поддерживает растянутое состояние лёгких в конце выдоха.

При вдохе, вследствие сокращения инспираторных мышц, объём грудной клетки увеличивается. Давление плевральное (Рпл) становится более отрицательным – к концу спокойного вдоха оно равно –6 мм рт. ст., транспульмональное давление (Рл) нарастает до +6 мм рт.ст., вследствие чего лёгкие расправляются, их объём увеличивается за счёт атмосферного воздуха.

При глубоком вдохе Рпл может снизиться до −20 мм рт. ст. Во время глубокого выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину давления, создаваемого эластической тягой лёгких.

Если в плевральную щель попадает небольшое количество воздуха, лёгкое частично спадается, но вентиляция его продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом.

Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и лёгкое расправляется (Всасывание газов из плевральной полости происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере).

При вскрытии грудной клетки, например, при ранениях или внутригрудных (торокальных) операциях, давление вокруг лёгкого становится равным атмосферному, и лёгкое спадается полностью.

Его вентиляция прекращается, несмотря на продолжающиеся сокращения дыхательных мышц. Такой пневмоторакс называется открытым. Двусторонний открытый пневмоторакс без экстренной помощи приводит к летальному исходу.

Для предотвращения последнего применяют искусственное дыхание с немедленной герметизацией плевральной полости.

Дата добавления: 2015-10-29; просмотров: 5342; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/5-93056.html

Давление в плевральной полости, его изменение при дыхании

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании. Давление в плевральной полости.

Легкие покрытывисцеральной, а пленка грудной полости- париетальной плеврой. Между нимисодержится серозная жидкость. Они плотноприлегают друг к другу (щель 5-10 мкм) искользят относительно друг друга.

Этоскольжение необходимо для того, чтобылегкие могли следовать за сложнымиизменениями грудной клетки не деформируясь.При воспалении (плеврит, спайки)уменьшается вентиляция соответствующихучастков легких.

Если ввестииглу в плевральную полость и соединитьее с водным манометром, то окажется, чтодавление в ней:

  • при вдохе – на 6-8 см Н2О

  • при выдохе – на 3-5 см Н2О ниже атмосферного.

Эту разницумежду внутриплевральным и атмосфернымдавлением обычно называют давлением вплевральной полости.

Отрицательноедавление в плевральной полости обусловленоэластической тягой легких, т.е. стремлениемлегких к спадению.

При вдохеувеличение грудной полости ведет кповышению отрицательного давления вплевральной полости, т.е. возрастаеттранспульмональное давление, приводящее к расправлению легких.

спадаются – выдох.

Аппарат Дондерса.

Если ввести вплевральную полость небольшое количествовоздуха, то он рассосется, т.к. в кровимелких вен малого круга кровообращениянапряжение раствор. газов меньше, чемв атмосфере. При расслаблении инспираторныхмышц транспульмональное давлениеуменьшается и легкие в силу эластичностиспадаются.

Накоплениюжидкости в плевральной полостипрепятствует более низкое онкотическоедавление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение ипонижение гидростатического давленияв малом круге кровообращения.

Изменениедавления в плевральной полости можноизмерить прямым способом (но можноповредить легочную ткань). Но лучшеизмерять его путем введения в пищеводбаллончика l= 10 см (грузная часть пищевода). Стенкипищевода податливы.

Эластическаятяга легких обусловлена 3 факторами:

  1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

  2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

  3. Тонусом бронхиальных мышц.

На любойповерхности раздела между воздухом ижидкостью действуют силы межмолекулярногосцепления, стремящиеся уменьшитьвеличину этой поверхности (силыповерхностного натяжения).

Под влияниемэтих сил альвеолы стремятся сократиться.Силы поверхностного натяжения создают2/3 эластической тяги легких.

Поверхностноенатяжение альвеол в 10 раз меньшетеоретически рассчитанного длясоответствующей водной поверхности.

Если бы внутренняяповерхность альвеолы была покрытаводным раствором, то поверхностноенатяжение должно было быть в 5-8 разбольше. В этих условиях было бы спадениеальвеол (ателектаз). Но этого не происходит.

Это значит, чтов альвеолярной жидкости на внутреннейповерхности альвеол имеются вещества,снижающие поверхностное натяжение, т.е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваютсяк друг другу, но обладают слабым средствомс жидкостью, вследствие этого онисобираются на поверхности и тем самымснижают поверхностное натяжение.

Такие веществаназываются ПАВ, а в данном случаесурфактантами. Они представляют собойлипиды и белки. Образуются специальнымиклетками альвеол – пневмоцитами IIтипа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Нонаибольшей поверхностной активностьюкомпонентов этой смеси обладаютпроизводные лецитина.

При уменьшенииразмеров альвеол. молекулы сурфактантасближаются, их плотность на единицуповерхности больше и поверхностноенатяжение снижается – альвеола неспадается.

При увеличении(расширении) альвеол их поверхностноенатяжение повышается, так как плотностьсурфактанта на единицу поверхностипонижается. Это усиливает эластическуютягу легких.

В процесседыхания усиления дыхательных мышцтратится на преодоление не толькоэластического сопротивления легких итканей грудной клетки, но и на преодолениенеэластического сопротивления газовомупотоку в воздухоносных путях, котороезависит от их просвета.

Нарушениеобразования сурфактантов приводит кспадению большого количества альвеол- ателектазу – отсутствие вентиляцииобширных участков легких.

У новорожденныхсурфактанты необходимы для расправлениялегких при первых дыхательных движениях.

Существуетзаболевание новорожденных, при которомповерхность альвеол покрыта преципитатомфибрина (геалиновые мембраны), которыйпонижает активность сурфактантов -снижена. Это приводит к неполномурасправлению легких и тяжелым нарушениемгазообмена.

Его содержаниепонижается после ваготонии, послепрекращения кровотока по легочнойартерии, при повышенном парциальномдавлении О2.

Пневмоторакс -поступление воздуха в плевральнуюполость (через поврежденную груднуюстенку или легкие).

В силу эластичностилегких – они спадаются поджимаясь кпоршню, занимая 1/3 своего объема.

При одностороннем- легкое на неповрежденной стороне можетобеспечивать достаточное насыщениекрови О2 иудаление СО2( в покое).

Двухсторонний- если не производится искусственнаявентиляция легких, или герметизацияплевральной полости – к гибели.

Одностороннийпневмоторакс иногда применяется длятерапевтических целей: введение воздухав плевральную полость для лечениятуберкулеза (каверны).

Источник: https://studfile.net/preview/5242605/page:2/

Мед-Центр Здоровье
Добавить комментарий