Болезнь грейвса

Болезнь грейвса: симптомы, лечение, осложнения, диета, профилактика, фото заболевания

Болезнь грейвса

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы. Сегодня эта проблема приобрела особую актуальность: по наблюдениям медиков, уже в течение нескольких лет отмечается стойкий рост числа людей, страдающих данным нарушением.

Болезнь не считается смертельно опасной, но возникновение данной патологии может нести тяжелые последствия для всего организма, поэтому заболевание требует своевременной диагностики и обязательного лечения.

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы.

Что такое болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса (код по МКБ-10 Е05.0) — это хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы, приводящая к развитию тиреотоксикоза. При этом заболевании собственные защитные силы организма проявляют агрессию к клеткам эндокринного органа, но не разрушают его, а чрезмерно стимулируют деятельность.

Это происходит из-за продуцирования в крови антител к рецепторам ТТГ — тиреотропного гормона. Вследствие постоянной стимуляции ткани щитовидной железы разрастаются, провоцируя образование зоба, повышается уровень гормонов Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина).

Подобные патологические процессы отражаются на многих системах организма, нередко вызывая сопутствующие заболевания.

Замечено, что женщины в возрасте 20-40 лет страдают болезнью Грейвса в 8 раз чаще, чем мужчины, и это во многом объясняется физиологическими особенностями организма. У пожилых людей и малышей болезнь Грейвса встречается крайне редко.

Причины

Патогенез до сих пор не изучен полностью, и врачи не могут дать точного ответа на вопрос, почему возникает эта болезнь. Тем не менее благодаря ряду исследований специалисты смогли выяснить, что на развитие болезни Грейвса влияют следующие факторы:

  • наследственность;
  • инфекционные заболевания;
  • патологии дыхательных органов;
  •  эндокринные патологии;
  • аутоиммунные нарушения;
  • психические травмы;
  • курение;
  • дефицит йода;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • сильные физические и эмоциональные нагрузки.

Гормоны щитовидной железы влияют на множество физиологических процессов, протекающих в организме человека, поэтому изменения в работе эндокринного органа могут проявляться по-разному, отражаясь в нарушениях со стороны ЦНС, сердца и сосудов, зрительных органов.

У некоторых пациентов развитие этой болезни является следствием воздействия сразу нескольких негативных факторов.

В подавляющем большинстве случае выявить истинную причину развития болезни Грейвса не удается даже после проведения необходимых исследований.

Симптомы болезни Грейвса

Гормоны щитовидной железы влияют на множество физиологических процессов, протекающих в организме человека, поэтому изменения в работе эндокринного органа могут проявляться по-разному, отражаясь в нарушениях со стороны ЦНС, сердца и сосудов, зрительных органов.

Наиболее яркими проявлениями болезни Грейвса у детей и взрослых являются:

  • экзофтальм (пучеглазие);
  • резкое снижение массы тела на фоне повышенного аппетита;
  • быстрая утомляемость;
  • повышенная потливость, частое ощущение жара;
  • тремор пальцев;
  • нестабильная работа ЦНС (раздражительность, агрессия, плаксивость, склонность к депрессиям);
  • аритмия, тахикардия.

У некоторых больных могут наблюдаться негативные изменения в работе пищеварительной, репродуктивной, дыхательной систем. При болезни Грейвса происходит увеличение щитовидной железы, из-за которого ощущается боль и дискомфорт при глотании, изменяется форма шеи.

Лечение болезни Грейвса

Существует 3 способа лечения диффузного токсического зоба: консервативное, хирургическое и радиойодтерапия. Выбор подходящей методики происходит индивидуально и зависит от тяжести протекания болезни и особенностей организма пациента.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы. Для этого используются препараты на основе тиамазола (Мерказолил, Тирозол) и пропилтиоурацила (Пропицил).

Прием лекарственных средств при болезни Грейвса проходит только по назначению специалиста и под его контролем, так как необходимо тщательное наблюдение за реакцией организма пациента.

По мере нормализации состояния больного и устранения симптомов патологии происходит постепенное снижение дозировки употребляемых препаратов.

Наряду с антитиреоидной терапией используются иммуномодулирующие средства, восстанавливающие естественные защитные силы организма, бета-адреноблокаторы, предотвращающие развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, и прочие группы медикаментов для симптоматического лечения. Так как заболевание влияет на обмен веществ и состояние костной ткани, пациенту рекомендуется правильно питаться и выполнять укрепляющие упражнения.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы.

Эффективность консервативной терапии достигает примерно 35%. Нередко после окончания приема антитиреоидных лекарств болезнь развивается повторно.

Если медикаментозное лечение не приносит результата, то пациенту показана резекция щитовидной железы.

Хирургическое вмешательство осуществляют также при тяжелых формах заболевания, при беременности и лактации, наличии узлов и сильном увеличении эндокринного органа.

Перед операцией проводится обязательная медикаментозная подготовка организма с использованием тиреостатиков. В противном случае в послеоперационном периоде у больного может возникнуть тиреотоксический криз. После удаления железы пациент вынужден пожизненно принимать гормональные препараты.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Во время процедуры пациент принимает внутрь радиоактивный йод в предписанной дозировке на протяжении некоторого времени, вследствие чего происходит разрушение пораженных клеток щитовидной железы и угнетение ее функции.

Подробнее о радиойодтерапии щитовидки читайте в этой статье >>

Если медикаментозное лечение не приносит результата, то пациенту показана резекция щитовидной железы.

Лечение проходит под контролем врача в условиях медицинского учреждения. Острые симптомы болезни после лучевой терапии проходят в течение полугода. Риск повторного развития заболевания и возникновения осложнений при применении изотопа радиоактивного йода сводится к минимуму.

Осложнения

При отсутствии правильного своевременного лечения болезнь Грейвса может негативно сказаться на жизненно важных системах организма и вызвать осложнения различной степени тяжести, вплоть до полной потери работоспособности и летального исхода.

Наиболее опасным следствием болезни Грейвса является тиреотоксический криз.

Это тяжелое состояние, сопровождающееся множеством клинических проявлений и способное приводить к почечной и сердечной недостаточности, атрофии печени, коме и смерти. Тиреотоксический криз требует немедленного оказания медицинской помощи.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Среди прочих осложнений болезни Грейвса встречаются:

  • снижение остроты зрения;
  • нарушение кровообращения в мозгу;
  • остеопороз;
  • гепатоз;
  • сахарный диабет;
  • половая дисфункция у мужчин;
  • бесплодие;
  • аменорея и прочие нарушения менструального цикла у женщин.

Вероятность возникновения тяжелых последствий болезни Грейвса вырастает в несколько раз при длительном течении заболевания без проведения соответствующей терапии.

Вероятность возникновения тяжелых последствий болезни Грейвса вырастает в несколько раз при длительном течении заболевания без проведения соответствующей терапии.

Диета

Так как болезнь Грейвса сопровождается нарушением обменных процессов, больному необходимо соблюдать специальную диету, направленную на регулярное восполнение запаса питательных веществ в организме.

В рационе должно присутствовать большое количество витаминов и аминокислот, а основу питания должна составлять углеводная пища.

Для нормализации веса энергетическую ценность блюд необходимо увеличить на 30% по сравнению с привычным питанием.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц. Мясо лучше выбирать постное, при этом его следует варить, тушить, запекать, готовить на пару, но не жарить. То же относится и ко всем другим блюдам.

Пациентам с болезнью Грейвса показано дробное питание — не менее 5 раз в сутки. Порции должны быть небольшими, но калорийными.

Если восполнить дефицит полезных веществ при помощи коррекции рациона не удается, необходимо посоветоваться с лечащим врачом относительно приема витаминов.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц.

Профилактика

Специфических мер профилактики развития болезни Грейвса не существует.

Снизить риск возникновения патологии поможет соблюдение здорового образа жизни, приверженность правильному питанию, своевременное лечение прочих заболеваний и избегание стрессовых ситуаций.

После 30 лет необходимо хотя бы раз в год посещать эндокринолога и проводить обследование щитовидной железы в целях раннего выявления возможных нарушений, особенно при наличии генетической предрасположенности к развитию болезни Грейвса.

Источник:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь) – это аутоиммунная патология, характеризующаяся гиперфункцией и гипертрофией щитовидной железы и сопровождающаяся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, которая приводит к тиреотоксикозу. Женщины страдают данным заболеванием в 8 раз чаще, нежели мужчины. Пик заболеваемости наблюдается в средней возрастной группе (30-50 лет).

Причины возникновения

Болезнь Грейвса является полигенной (мультифакторной) патологией, то есть аутоиммунный процесс, детерминированный генетически, запускается при воздействии определённых факторов.

Реализации наследственной предрасположенности могут способствовать курение (практически в 2 раза увеличивает риск развития патологии), психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, другие аутоиммунные заболевания, заболевания носоглотки, органическая патология головного мозга (энцефалиты, черепно-мозговые травмы), а также другие эндокринные заболевания (дисфункции половых желез, надпочечников, гипофиза, первичный гипокортицизм, сахарный диабет I типа) и др.

Симптомы болезни Грейвса

Клинические проявления диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) обусловлены тиреотоксикозом, который приводит к развитию катаболического синдрома, нарушений со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем и др. Проявлениями катаболического синдрома являются общая слабость, значительная резкая потеря массы тела при повышенном аппетите, ощущение жара, повышенная потливость.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, экстрасистолия, повышение уровня систолического артериального давления на фоне снижения диастолического, аритмии, периферические отёки. Со временем развивается миокардиодистрофия и кардиосклероз, возникают застойные явления в лёгких (частые пневмонии, одышка), асцит.

Изменения нервной системы проявляются психической лабильностью (повышенная раздражительность, лёгкая возбудимость, агрессивность, суетливость, беспокойство, плаксивость, снижение концентрации внимания), расстройствами сна, появлением тремора пальцев рук, мышечной слабостью, повышением сухожильных рефлексов.

Лицо больных с тиреотоксикозом приобретает выражение удивления вследствие развития эндокринной офтальмопатии.

При этом возникает экзофтальм (так называемое пучеглазие), неполное смыкание век, сопровождающееся сухостью слизистой оболочки глаз, ощущением песка в глазах, развитием хронического конъюнктивита.

При возникновении периорбитального отёка могут появляться дефекты полей зрения, глазные боли, повышение внутриглазного давления и нарушения зрения вплоть до полной его потери вследствие сдавления зрительного нерва и глазного яблока в целом.

Могут также отмечаться нарушения пищеварения, дисфункция яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин, кожные проявления (тиреоидная акропахия и онихолиз – повреждение ногтей, витилиго, выпадение волос, потемнение кожных складок и т.п.). В 70-75% случаев болезни Грейвса отмечается значительное увеличение размеров щитовидной железы.

Источник: https://rudbolnica.ru/gormony/bolezn-grejvsa-simptomy-lechenie-oslozhneniya-dieta-profilaktika-foto-zabolevaniya.html

Что такое болезнь Грейвса: симптомы и лечение

Болезнь грейвса

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы. Сегодня эта проблема приобрела особую актуальность: по наблюдениям медиков, уже в течение нескольких лет отмечается стойкий рост числа людей, страдающих данным нарушением.

Болезнь не считается смертельно опасной, но возникновение данной патологии может нести тяжелые последствия для всего организма, поэтому заболевание требует своевременной диагностики и обязательного лечения.

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы.

Болезнь Грейвса

Болезнь грейвса

Болезнь Грейвса — одно из самых известных заболеваний щитовидной железы. В 1835 году ее описал американец Р. Дж. Грейвс. Другие названия этой тиреоидной патологии: Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, болезнь Флаяни.

В англоязычной медицинской литературе чаще всего используется термин болезнь Грейвса, в немецких источниках — Базедова болезнь.

Распространенность диффузного токсического зоба в среднем по России 0,1–0,2%. Она выше среди жителей йоддефицитных регионов. Пик заболеваемости приходится на возраст 20–40 лет. Женщины страдают Базедовой болезнью в 7–8 раз чаще, чем мужчины.

В последние годы наблюдается стойкая тенденция повышения заболеваемости диффузным токсическим зобом.

Этот факт может быть объяснен несколькими причинами:

  • накопление неблагоприятных генетических факторов в популяции;
  • изменение условий жизни;
  • изменение рациона питания;
  • профессиональная вредность;
  • повышение влияния солнечной радиации.

Этиология и патогенез заболевания

Диффузный токсический зоб ассоциируется с определенными генетическими мутациями. Исходная патология проявляется под влиянием неблагоприятных воздействий (вирусные инфекции, избыточный солнечный свет, стрессы).

В основе болезни Грейвса — аутоиммунное воспаление. Агрессия собственных защитных сил организма направлена против тиреоцитов. мишень при диффузном токсическом зобе – это рецептор к ТТГ.

Данная структура отвечает за восприятие клетками щитовидной железы влияния центральных эндокринных органов (гипофиза и гипоталамуса). При болезни Грейвса вырабатываются антитела к рецептору тиреотропного гормона.

Они имитируют стимулирующее воздействие гипофиза.

Результатом этого является чрезмерное повышение гормональной функции тиреоидной ткани. Тироксин и трийодтиронин начинают производиться в явном избытке. Высокий уровень этих гормонов приводит к развитию тиреотоксикоза.

Аутоиммунное воспаление в щитовидной железе часто сочетается с подобными процессами в других тканях. Наиболее распространенное сочетание — это эндокринная офтальмопатия и болезнь Грейвса.

Клиническая картина болезни Грейвса

Жалобы пациентов обычно связаны с изменением в психологическом статусе и деятельности сердца. Больных беспокоит нарушение сна (бессонница), тревожность, плаксивость, агрессивность, раздражительность, нервозность. Со стороны кровеносной системы может быть учащение пульса, развитие мерцательной аритмии, гипертензии, одышки, отеков, боли за грудиной.

Болезнь Грейвса влияет на аппетит. Из-за этого многие пациенты повышают суточную калорийность пищи более чем в два раза. Обмен веществ и продукция тепловой энергии также повышены, поэтому больные диффузным токсическим зобом постепенно худеют. В тяжелых случаях потеря массы тела достигает 10–20%.

Характерным симптомом диффузного токсического зоба является дрожь в руках. Тремор может быть малозаметным. Он усиливается, если пациент закрывает глаза.

Кожные покровы при Базедовой болезни отличаются постоянной влажностью. Больные потеют даже в холодных помещениях.

Желудочно-кишечный тракт при диффузном токсическом зобе работает нестабильно. У пациентов страдает пищеварение: может быть изжога, диарея, боль по ходу кишечника.

Половая система тоже затрагивается тиреотоксикозом. Симптомами болезни Грейвса в этой сфере могут считаться нарушения менструальной функции, бесплодие, снижение сексуального влечения.

Длительный тиреотоксикоз влияет на минеральный обмен и провоцирует множественный кариес, переломы костей.

Эндокринная офтальмопатия при болезни Грейвса

Поражение глаз при диффузном токсическом зобе встречается более чем в 50–70% случаев. Эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным поражением ретробульбарной (глазничной) жировой клетчатки.

Отек в этой анатомической области исключительно опасен. Он вызывает пучеглазие, то есть экзофтальм.

Глаз выдвигается вперед из орбиты, нарушается смыкание век, деятельность мышечного аппарата, кровоснабжение тканей.

Специфические симптомы эндокринной офтальмопатии можно увидеть при осмотре пациента. Врачи обращают внимание на:

  • симптом Дальримпля (чрезмерное раскрытие глазной щели);
  • симптом Штельвага (редкое моргание);
  • симптом Грефе (задержка верхнего века при взгляде вниз);
  • симптом Мебиуса (нет фиксации взора на близком предмете) и т. д.

В крайних случаях эндокринная офтальмопатия может приводить к поражению оптического нерва и слепоте. Поражение глаз и клетчатки орбиты при диффузном токсическом зобе поддается медикаментозному лечению (кортикостероиды). Косметический дефект в дальнейшем может быть устранен пластическим хирургом.

Подтверждение болезни Грейвса

Для диагностики заболевания используется врачебный осмотр, анализы крови, УЗИ щитовидной железы. В редких случаях дополнительно нужно провести радиоизотопное сканирование, цитологическое исследование, рентген или компьютерную томографию.

Главным диагностическим критерием Базедовой болезни является стойкий тиреотоксикоз на фоне увеличенной щитовидной железы.

Тиреотоксикоз в анализах подтверждает низкий уровень тиреотропного гормона и высокий титр тироксина и трийодтиронина.

Аутоиммунную природу заболевания можно доказать с помощью проб на антитела к рецептору ТТГ. Чем выше титр антител, тем больше выраженность воспаления.

На УЗИ обычно наблюдают большой объем тиреоидной ткани, неоднородность ее структуры и повышенное кровоснабжение.

Лечение заболевания

Лечение болезни Грейвса начинают с тиреостатиков. Эти препараты блокируют синтез гормонов в щитовидной железе. Их дозу постепенно уменьшают до поддерживающей. Длительность полного курса медикаментозного лечения составляет 12–30 месяцев.

Эффективность консервативной терапии диффузного токсического зоба составляет около 30–35%. В остальных случаях снижение дозы и отмена лекарств провоцируют рецидив тиреотоксикоза. Такое неблагоприятное течение болезни Грейвса является показанием к радикальному лечению.

Для того, чтобы операция или радиоизотопное лечение прошли успешно, больному необходима тщательная подготовка (обследование, коррекция гормонального фона, терапия сопутствующих болезней).

Исходом радикального лечения чаще всего является гипотиреоз. Это состояние требует постоянной заместительной терапии синтетическим тироксином.

Загрузка…

Источник: http://endokrinka.ru/shhitovidnaya-zheleza/bolezn-grejvsa.html

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Болезнь грейвса

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое  увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин  18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы.

Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности).

Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты.

Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре,  бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов.

Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует.  Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Проявления болезни весьма вариабельны – от предельно ярко выраженных форм, до стертых вариантов. Последние особенно часто встречаются при начале заболевания в пожилом возрасте.

  • Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
  • Сердечно сосудистая система: постоянная, реже внезапно возникающее сердцебиение; перебои в работе сердца; повышение артериального давления, при тяжелом тиреотоксикозе – сердечная недостаточность (“тиреотоксическое сердце”).
  • Обмен веществ: похудание, повышение температуры тела, горячая кожа, потливость, мышечная слабость.
  • Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, тремор вытянутых рук и всего тела.
  • Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, нарушение аппетита (у молодых – повышение, у пожилых –отсутствие).
  • Эндокринные железы: нарушение менструального цикла вплоть до аменореи,  у мужчин гинекомастия и снижение полового влечения, нарушение толерантности к углеводам.
  • Глазные симптомы: блеск глаз, расширение глазных щелей, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх, отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии,  отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх,  редкое моргание – развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

ЭОП – самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП.  Мужчины страдают чаще в 5 раз. В 10% случаев ЭОП односторонняя.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы:  чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, “песка в глазах”. Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Постановка диагноза особых трудностей не вызывает. Оценивается клиническая картина, гормональное исследование (св.Т3­ , св.Т4­ ,  ТТГ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не обязательно). Дополнительные исследования: сцинтиграфия ЩЖ, определение АТрТТГ.

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема “блокируй и замещай”. Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими (

Источник: https://pateroclinic.ru/endokrinologia/zabolevaniya-schitovidnoy-zhelezi/bolezn-greivsa

Болезнь Грейвса: что это такое?

Болезнь грейвса

  • Общие сведения и патогенез
  • Симптомы
  • Болезнь Грейвса: диагностика 

Болезнь Грейвса (ДТЗ) считается одной из наиболее распространенных патологий ЩЖ, основное проявление при которой – тиреотоксикоз. Гиперфункция органа развивается не всегда. Болезнь может быть вызвана воспалением в железе и сопровождается выбросом тиреоидных гормонов и разрушением фолликулов.

Общие сведения и патогенез

Болезнь Грейвса, что это такое? Простыми словами, это системная аутоиммунная патология, которая приводит к поражению ЩЖ, сопровождается синдромом тиреотоксикоза и экстратиреоидной патологией.

У женщин диффузный токсический зоб (код по МКБ-10 Е.05) встречается в 5 раз чаще, если сравнивать с мужчинми. Основная причина развития патологии – дефект Т-лимфоцитов, чаще всего врожденный.

При срыве толерантности активизируются В-лимфоциты, вырабатывающие иммуноглобулин G. Связывание антител с ТТГ провоцирует активизацию.

Вследствие этого происходит повышение выработки гормонов, так и формируется тиреотоксикоз.

Если сравнивать с другими аутоиммунными болезнями (СД, гиперкортицизм) при болезни Грейвса орган-мишень (гипертиреоз) не разрушается, а стимулируется. Главный продукт секреции Т4 остается. При увеличении секреции тиреоидных гормонов количество их свободных фракций растет.

К триггерным факторам относят вирусные инфекции, стрессы, курение.

К примеру, длительный эмоциональный стресс может спровоцировать усиленную секрецию кортизола, что подавляет Т-лимфоциты, а именно их активность.

В результате такого супрессорного влияния лимфоциты (аутореактивные) становятся свободными и начинают полноценно проявлять свою активность. Курение 2 раза повышает вероятность развития патологии.

Симптомы

При тиреотоксикозе нарушаются все виды обмена, в большей степени это касается жирового. Такое нарушение оказывает влияние на работе многих органов и систем. Симптомы у женщин прогрессируют достаточно быстро.

При катаболическом синдроме, вызванном тиреотоксикозом, происходят нарушения в нервной (расстройство сна, тремор пальцев, слабость в мышцах) или сердечно-сосудистой системах (тахикардия, скачки уровня АД, аритмия, периферические отеки).

У пациентов отмечается:

  • слабость;
  • повышенный аппетит, но при этом масса тела снижается;
  • чувство жара, сильный гипергидроз;
  • миокардиодистрофия, кардиосклероз;
  • застойные явления в легких, асцит.

Базедова болезнь придает лицу пациентов выражение удивления, что связано с развитием эндокринной офтальмопатии.

Возникает неполное смыкание век, экзофтальм, сухость слизистой глаз, ощущение «песка» в глазах, конъюнктивит.

Если возникает периорбитальный отек, возможны дефекты полей зрения, растет внутриглазное давление, падает зрение, что связано со сдавлением зрительного нерва и глазного яблока.

Дополнительно присутствуют нарушения в пищеварении. Избыток тиреоидных гормонов негативно влияет на репродуктивную систему. У женщин сбивается цикл (возможна аменорея), дисфункция яичников, ановуляция. Мужчины отмечают нарушение эректильной функции, снижение либидо, гинекомастия.

Высокая концентрация тиреоидных гормонов негативно воздействует на клетки печени. Происходит активизация цитоплазмы, что приводит к детоксикации органа.

Изначально это можно определить по низкому уровню холестерина, потом – нарушениями в углеводном обмене. По мере развития патологии уровень печеночных трансаминаз растет.

Если вовремя выявить и начать лечить болезнь Грейвса, все нарушения пройдут.

Тиреотоксикоз провоцирует нарушение в кальциево-фосфорном обмене. Потеря микроэлементов с мочой в разы выше по сравнению с нормой. Но в сыворотке крови их концентрация не выходит за пределы нормы.

Избыток тиреоидных гормонов в организме оказывает воздействие на костную ткань.

Остеопороз в большинстве случаев диагностируется у женщин в пожилом возрасте, а на рентгеновских снимках он напоминает климактерический.

У пожилых людей зоб часто отсутствует, возможно небольшое увеличение железы в размере в сочетании с узловым зобом. В случае атипичного течения болезни возможна сильная потеря веса у пациента. Явления анорексии, которые сопровождаются мышечной слабостью и приводят к тому, что врачи могут подозревать онкологию.

Именно поэтому когда у больных старше 60 лет выявлена сердечная недостаточность или аритмия, они должны обследоваться на тиреотоксикоз.  Патология может иметь стертые проявления. Пациенты чувствуют вялость, сильную слабость, у них развиваются депрессивные состояния, миопатия (проксимального типа).

Болезнь Грейвса: диагностика

Для установления диагноза важно определить:

  • уровень гормонов ЩЖ;
  • показатель ТТГ, который синтезируется гипофизом.

Для проведения диагностики дифференциального типа применяется иммуноферментный анализ, с его помощью можно установить наличие антител к тиреоидной пероксидазе, ТТГ и тиреоглобулину.

УЗИ дает возможность установить имеется ли увеличение железы, гипоэхогенность. При Базедовой болезни отмечается низкая эхогенность тканей железы, рост объема и усиление кровотока.

В качестве дополнительного метода диагностики используется сцинтиграфия, с ее помощью можно отличить болезнь Грейвса от других причин, спровоцировавших тиреотоксикоз. Если токсический зоб имеет множество узлов или сформировалась аденома токсического характера, специалист может выявить горячий узел.

Диагноз ДТЗ таким образом можно установить при наличии:

  • нескольких из описанных клинических проявлений;
  • повышенных уровней активных веществ (Т3 и Т4);
  • сниженного показателя ТТГ.

Наличие высокого титра маркера иммуногенного тиреотоксикоза подтверждает, что причина патологии – болезнь Грейвса. Терапия может быть с применением различных методов: с помощью медпрепаратов, хирургического вмешательства, также может назначаться радиойодтерапия.

ссылкой:

Источник: https://infamedik.ru/bolezn-grejvsa-chto-eto-takoe/

Мед-Центр Здоровье
Добавить комментарий